Stealth Forces in weight Loss

Stealth Forces in weight Loss

The field of weight loss is like the ancient fable about the blind men and the elephant. Each man investigates a different part of the animal and reports back, only to discover their findings are bafflingly incompatible.

A— The various findings by public-health experts, physicians, psychologists, geneticists, molecular biologists, and nutritionists are about as similar as an elephant’s tusk is to its tail. Some say obesity is largely predetermined by our genes and biology; others attribute it to an overabundance of fries, soda, and screensucking; still others think we’re fat because of viral infection, insulin, or the metabolic conditions we encountered in the womb. “Everyone subscribes to their own little theory,” says Robert Berkowitz, medical director of the Center for Weight and Eating Disorders at the University of Pennsylvania School of Medicine. We’re programmed to hang onto the fat we have, and some people are predisposed to create and carry more fat than others. Diet and exercise help, but in the end the solution will inevitably be more complicated than pushing away the plate and going for a walk. “It’s not as simple as ‘You’re fat because you’re lazy,’” says Nikhil Dhurandhar, an associate professor at Pennington Biomedical Research Center in Baton Rouge. “Willpower is not a prerogative of thin people. It’s distributed equally.”

B— Science may still be years away from giving us a miracle formula for fat-loss. Hormone leptin is a crucial player in the brain’s weight-management circuitry. Some people produce too little leptin; others become desensitized to it. And when obese people lose weight, their leptin levels plummet along with their metabolism. The body becomes more efficient at using fuel and conserving fat, which makes it tough to keep the weight off. Obese dieters’ bodies go into a state of chronic hunger, a feeling Rudolph Leibel, an obesity researcher at Columbia University, compares to thirst. “Some people might be able to tolerate chronic thirst, but the majority couldn’t stand it,” says Leibel. “Is that a behavioral problem – a lack of willpower? I don’t think so.”

C— The government has long espoused moderate daily exercise – of the evening-walk or take-the-stairs variety – but that may not do much to budge the needle on the scale. A 150-pound person burns only 150 calories on a half-hour walk, the equivalent of two apples. It’s good for the heart, less so for the gut. “Radical changes are necessary,” says Deirdre Barrett, a psychologist at Harvard Medical School and author of Waistland. “People don’t lose weight by choosing the small fries or taking a little walk every other day.” Barrett suggests taking a cue from the members of the National Weight Control Registry (NWCR), a self-selected group of more than 5,000 successful weight-losers who have shed an average of 66 pounds and kept it off 5.5 years. Some registry members lost weight using low-carb diets; some went low-fat; others eliminated refined foods. Some did it on their own; others relied on counseling. That said, not everyone can lose 66 pounds and not everyone needs to. The goal shouldn’t be getting thin, but getting healthy. It’s enough to whittle your weight down to the low end of your set range, says Jeffrey Friedman, a geneticist at New York’s Rockefeller University. Losing even 10 pounds vastly decreases your risk of diabetes, heart disease, and high blood pressure. The point is to not give up just because you don’t look like a swimsuit model.

D— The negotiation between your genes and the environment begins on day one. Your optimal weight, writ by genes, appears to get edited early on by conditions even before birth, inside the womb. If a woman has high blood-sugar levels while she’s pregnant, her children are more likely to be overweight or obese, according to a study of almost 10,000 mother-child pairs. Maternal diabetes may influence a child’s obesity risk through a process called metabolic imprinting, says Teresa Hillier, an endocrinologist with Kaiser Permanente’s Center for Health Research and the study’s lead author. The implication is clear: Weight may be established very early on, and obesity largely passed from mother to child. Numerous studies in both animals and humans have shown that a mother’s obesity directly increases her child’s risk for weight gain. The best advice for moms-to-be: Get fit before you get pregnant. You’ll reduce your risk of complications during pregnancy and increase your chances of having a normal-weight child.

E— It’s the $64,000 question: Which diets work? It got people wondering: Isn’t there a better way to diet? A study seemed to offer an answer. The paper compared two groups of adults: those who, after eating, secreted high levels of insulin, a hormone that sweeps blood sugar out of the bloodstream and promotes its storage as fat, and those who secreted less. Within each group, half were put on a low-fat diet and half on a low-glycemic-load diet. On average, the low-insulin- secreting group fared the same on both diets, losing nearly 10 pounds in the first six months – but they gained about half of it back by the end of the 18-month study. The high-insulin group didn’t do as well on the low-fat plan, losing about 4.5 pounds, and gaining back more than half by the end. But the most successful were the high- insulin-secretors on the low-glycemic-load diet. They lost nearly 13 pounds and kept it off.

F— What if your fat is caused not by diet or genes, but by germs – say, a virus? It sounds like a sci-fi horror movie, but new research suggests some dimension of the obesity epidemic may be attributable to infection by common viruses, says Dhurandhar. The idea of “infectobesity” came to him 20 years ago when he was a young doctor treating obesity in Bombay. He discovered that a local avian virus, SMAM-1, caused chickens to die, sickened with organ damage but also, strangely, with lots of abdominal fat. In experiments, Dhurandhar found that SMAM-1-infected chickens became obese on the same diet as uninfected ones, which stayed svelte.

G— He later moved to the U.S. and onto a bona fide human virus, adenovirus 36 (AD-36). In the lab, every species of animal Dhurandhar infected with the virus became obese – chickens got fat, mice got fat, even rhesus monkeys at the zoo that picked up the virus from the environment suddenly gained 15 percent of their body weight upon exposure. In his latest studies, Dhurandhar has isolated a gene that, when blocked from expressing itself, seems to turn off the virus’s fattening power. Stem cells extracted from fat cells and then exposed to AD-36 reliably blossom into fat cells – but when stem cells are exposed to an AD-36 virus with the key gene inhibited, the stems cells don’t differentiate. The gene appears to be necessary and sufficient to trigger AD-36-related obesity, and the goal is to use the research to create a sort of obesity vaccine.

Những thế lực giấu mặt ngăn cản việc giảm cân

Lĩnh vực giảm cân giống như một câu chuyện ngụ ngôn xa xưa về những người mù và con voi. Mỗi người khám phá một bộ phận khác nhau của con vật và mô tả lại, chỉ để nhận ra rằng những phát hiện của họ xung khắc với nhau một cách khó hiểu.

A— Các phát hiện khác nhau của các chuyên gia y tế công cộng, bác sĩ, nhà tâm lý học, nhà di truyền học, nhà sinh học phân tử và nhà dinh dưỡng học tương tự như việc so sánh ngà voi với cái đuôi của nó. Một số người cho rằng bệnh béo phì phần lớn được quyết định từ trước bởi gen và đặc điểm sinh học của chúng ta; những người khác lại tin rằng nguyên nhân do tiêu thụ quá mức đồ chiên, soda và việc cắm đầu vào màn hình; vẫn còn những người khác cho rằng chúng ta béo do nhiễm virus, insulin hoặc các điều kiện trao đổi chất mà chúng ta gặp phải khi còn trong bụng mẹ. Robert Berkowitz, giám đốc y khoa của Trung tâm Rối loạn Cân nặng và Ăn uống tại Đại học Y Pennsylvania, cho biết: “Mọi người đều tin vào một lý thuyết nhỏ của riêng mình”. Chúng ta được lập trình để giữ chất béo mà chúng ta có và một số người có khuynh hướng tạo ra và giữ lại nhiều chất béo hơn những người khác. Ăn kiêng và tập thể dục có ích, nhưng cuối cùng thì giải pháp chắc chắn sẽ phức tạp hơn là việc đẩy đĩa thức ăn ra xa và đi dạo. Nikhil Dhurandhar, phó giáo sư tại Trung tâm Nghiên cứu Y sinh Pennington ở Baton Rouge, cho biết: “Vấn đề không đơn giản chỉ là ‘Bạn béo vì bạn lười’ ”. “Ý chí không phải là một đặc quyền của những người gầy. Nó được phân chia công bằng.”

B— Khoa học có thể còn mất nhiều năm nữa mới cung cấp được cho chúng ta một công thức giảm béo thần kỳ. Hormone leptin là một nhân tố sống còn trong hệ thống quản lý cân nặng của não. Một số người sản xuất ra quá ít leptin; những người khác trở nên bị kém nhạy cảm với nó. Và khi những người béo phì giảm cân, mức leptin của họ giảm mạnh theo quá trình trao đổi chất. Cơ thể trở nên hiệu quả hơn trong việc tiêu thụ năng lượng và duy trì chất béo, điều này khiến cho việc giảm cân trở nên khó khăn hơn. Rudolph Leibel, một nhà nghiên cứu béo phì tại Đại học Columbia, so sánh cảm giác cơ thể của những người ăn kiêng béo phì rơi vào trạng thái đói kinh niên với những người khát nước. Leibel cho biết: “Một vài người có thể chịu được cơn khát kinh niên, nhưng đa số thì không thể chịu đựng được. “Đó có phải là vấn đề về mặt hành vi – sự thiếu ý chí? Tôi không nghĩ vậy.”

C— Chính phủ từ lâu đã khuyến khích việc tập thể dục điều độ hàng ngày – như đi bộ buổi tối hoặc leo cầu thang – nhưng điều đó có lẽ không giúp ích gì nhiều để làm nhúc nhích cây kim trên chiếc cân. Một người nặng 150 pound chỉ đốt cháy 150 calo cho nửa giờ đi bộ, tương đương với hai quả táo. Điều đó tốt cho tim, ít hiệu quả với ruột. Deirdre Barrett, một nhà tâm lý học tại Đại học Y Harvard và là tác giả của cuốn sách Waistland nói: “Những thay đổi căn bản là cần thiết.” “Mọi người không giảm cân bằng cách chọn phần khoai tây chiên nhỏ hoặc đi bộ một chút mỗi ngày.” Barrett gợi ý nên xin lời khuyên từ các thành viên của Cơ quan đăng ký kiểm soát cân nặng quốc gia (NWCR), một nhóm tự lựa chọn gồm hơn 5.000 người đã giảm cân thành công, họ đã giảm trung bình 66 pound và giữ được trong 5,5 năm. Một số thành viên đăng ký đã giảm cân bằng cách sử dụng chế độ ăn kiêng low-carb; số khác theo chế độ ít chất béo; những người khác loại bỏ thực phẩm tinh chế. Một số đã tự mình làm điều đó; những người khác dựa vào sự tư vấn. Như đã nói, không phải ai cũng có thể giảm được 66 pound và không phải ai cũng cần mức giảm ấy. Mục tiêu không phải là trở nên gầy mà là trở nên khỏe mạnh. Jeffrey Friedman, nhà di truyền học tại Đại học Rockefeller tại New York, cho rằng chỉ cần hạ bớt cân nặng của bạn xuống mức thấp nhất trong phạm vi định trước là đủ. Thậm chí giảm đi 10 pound cũng sẽ làm giảm đáng kể nguy cơ mắc bệnh tiểu đường, bệnh tim và huyết áp cao. Vấn đề là đừng bỏ cuộc chỉ vì bạn trông không giống một người mẫu áo tắm.

D— Sự điều đình giữa gene của bạn và môi trường được bắt đầu ngay từ ngày đầu tiên. Cân nặng tối ưu của bạn do gene quy định, dường như được điều chỉnh sớm bởi các điều kiện thậm chí ngay từ trước khi được sinh ra, khi còn trong bụng mẹ. Theo một nghiên cứu trên gần 10.000 cặp mẹ – con, nếu phụ nữ có lượng đường trong máu cao khi đang mang thai, con cái của họ có nhiều khả năng bị thừa cân hoặc béo phì. Teresa Hillier, nhà nội tiết học thuộc Trung tâm Nghiên cứu Sức khỏe Kaiser Permanente và là tác giả chính của nghiên cứu, cho biết bệnh tiểu đường ở người mẹ có thể ảnh hưởng đến nguy cơ béo phì của trẻ thông qua một quá trình được gọi là dấu vết trao đổi chất. Hàm ý là rất rõ ràng: Cân nặng có thể được xác định từ rất sớm và béo phì phần lớn truyền từ mẹ sang con. Nhiều nghiên cứu ở cả động vật và con người đã chỉ ra rằng tình trạng béo phì của người mẹ trực tiếp làm gia tăng nguy cơ tăng cân của trẻ. Lời khuyên tốt nhất dành cho những người sắp-làm-mẹ: Hãy tập thể dục trước khi mang thai. Bạn sẽ giảm nguy cơ biến chứng trong khi mang thai và tăng cơ hội sinh con có cân nặng bình thường.

E— Đây là câu hỏi trị giá $64.000: Chế độ ăn kiêng nào hiệu quả? Nó khiến mọi người thắc mắc: Không có cách nào tốt hơn để ăn kiêng? Một nghiên cứu dường như đưa ra câu trả lời. Bài báo đã so sánh hai nhóm người trưởng thành: nhóm những người sau khi ăn sẽ tiết ra lượng insulin cao, một loại hormone quét lượng đường trong máu ra khỏi máu đồng thời thúc đẩy quá trình lưu trữ chất béo và những nhóm người tiết ra ít hơn.  Trong mỗi nhóm, một nửa được áp dụng chế độ ăn ít chất béo và một nửa theo chế độ ăn có tải đường huyết thấp. Trung bình, nhóm tiết insulin thấp có kết quả như nhau trong cả hai chế độ ăn kiêng, giảm gần 10 pound trong sáu tháng đầu tiên – nhưng đã tăng trở lại khoảng một nửa số đó vào cuối cuộc nghiên cứu kéo dài 18 tháng. Nhóm insulin cao không đạt kết quả tốt như vậy với chế độ ít chất béo, giảm khoảng 4,5 pound và tăng trở lại hơn một nửa vào giai đoạn cuối. Nhưng thành công nhất là những người tiết insulin cao trong chế độ ăn có tải đường huyết. Họ đã giảm gần 13 pound và giữ nguyên.

F— Điều gì sẽ xảy ra nếu lượng chất béo của bạn không phải do chế độ ăn uống hoặc gene gây ra, mà là do các vi trùng – chẳng hạn như virus ? Nghe có vẻ giống như một bộ phim kinh dị khoa học viễn tưởng, nhưng nghiên cứu mới đây cho thấy một số các dạng nguyên nhân của đại dịch béo phì có thể đến từ sự lây nhiễm của các loại virus thông thường, Dhurandhar nói. Ý tưởng về “sự lây nhiễm béo phì” đến với ông ấy cách đây 20 năm khi còn là một bác sĩ trẻ điều trị bệnh béo phì ở Bombay. Ông đã phát hiện ra rằng một loại virus gia cầm địa phương, SMAM-1, đã khiến gà ốm, chết với các tổn thương nội tạng nhưng điều kỳ lạ là chúng có rất nhiều mỡ ở khoang bụng. Trong các thí nghiệm, Dhurandhar phát hiện ra rằng những con gà bị nhiễm SMAM-1 trở nên béo phì với chế độ ăn giống như những con không bị nhiễm và vẫn gầy gò.

G— Sau đó, ông chuyển đến Mỹ và nghiên cứu một loại virus thực sự ở người, adenovirus 36 (AD-36). Trong phòng thí nghiệm, mọi loài động vật Dhurandhar cho nhiễm virus đều trở nên béo phì – gà béo lên, chuột béo lên, thậm chí cả những con khỉ ở vườn thú nhiễm virus từ môi trường đột nhiên tăng 15% trọng lượng cơ thể khi phơi nhiễm. Trong các nghiên cứu mới nhất của mình, Dhurandhar đã phân lập được một gene mà khi bị ngăn chặn không thể tự biểu hiện, dường như sẽ làm mất khả năng làm béo của virus. Tế bào gốc được chiết xuất từ ​​tế bào mỡ và sau đó tiếp xúc với AD-36, chúng sẽ phát triển mạnh trong tế bào mỡ một cách rõ ràng – nhưng khi tế bào gốc tiếp xúc virus AD-36 với gene quan trọng bị ức chế, các tế bào gốc sẽ không trở nên khác biệt. Có vẻ như gene này là cần thiết và đủ để kích hoạt bệnh béo phì liên quan đến AD-36, và mục tiêu là sử dụng nghiên cứu này để tạo ra một loại vắc xin phòng bệnh béo phì.